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新闻不重要，看图才是正事自身免疫疾病的發生和進展與細胞的分化亞群以及其誘導分泌的效應分子息息相關，目前已經證實4+細胞分化的1、2、17、等細胞以及相關細胞因子參與人體免疫過度活化反應，可成為治療自身免疫疾病的相關靶點，參考如下圖自身免疫疾病涉及多個通路與靶點，通常很難找到某一靶點或者細胞通路可以“一勞永逸”治療疾病，針對複雜通路的細胞因子、跨膜蛋白、激酶等藥物大多在研究階段，已經成功商業化（上市）的靶點屈指可數，根據興業證券研究報告，可以總結如下：1.-α-α（腫瘤壞死因子α）是主要由活化的巨噬細胞和單核細胞產生的一種促炎細胞因子，處於炎症級聯反應的上遊啟動階段，介導了多種炎性疾病，發揮著直接致病作用和誘導產生其它炎性因子及發揮組織破壞的作用。
新闻不重要，看图才是正事研究顯示，-α是治療包括類風濕關節炎在內的自身免疫性疾病的重要靶點。
新闻不重要，看图才是正事目前認為，-α在自身免疫性疾病的致病機製包括：①誘導內皮細胞表達黏附分子和血管內皮生長因子（），促進白細胞與血管內皮黏附、滲透，導致局部的炎症反應和血管翳生成；②作用於肝細胞，產生反應蛋白（）；③分別作用於破骨細胞、滑膜細胞和軟骨細胞，導致這些細胞的活化，產生金屬蛋白酶、膠原酶、基膜溶解酶及前列腺素2（2），進一步破壞軟骨引起骨侵蝕、關節炎症和軟骨破壞；④促使滑膜細胞、巨噬細胞、纖維母細胞和軟骨細胞產生白細胞介素-1（-1）、白細胞介素-8（-8）而加重組織損傷。
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